Farmacología del Sistema Nervioso Central

Fármacos ansiolíticos y 

Fármacos hipnóticos

• Ansiedad: Sensación desagradable de tensión, aprensión o incomodidad, un miedo que parece proceder de un origen desconocido. 
• Los síntomas de ansiedad grave son muy similares a los del miedo: taquicardia, sudación, temblores y palpitaciones.
• Un sedante (ansiolítico) aminora la ansiedad y genera un efecto calmante. Un hipnótico debe producir somnolencia y alentar el inicio y mantenimiento de un estado de sueño. Involucra una depresión más pronunciada del sistema nervioso central.

BENZODIACEPINAS

Mecanismo de Acción: 

• La unión del ácido aminobutírico gamma (GABA) a su receptor en la membrana celular desencadena la abertura de un canal de cloro. 

• El flujo de cloro hacia el interior de la célula desencadena una hiperpolarización, lo que ocasiona un PPSI 

• Las benzodiacepinas se unen a sitios en la membrana con gran afinidad y especificidad por sus moléculas, cercanos a los receptores del GABA, provocan un aumento de afinidad del GABA por su receptor; lo que ocasiona un aumento de la apertura de canales de cloro. 

• Esto aumenta la hiperpolarización de la membrana.

Acciones: 

No presentan actividad antipsicótica ni analgésica; tampoco afecta el funcionamiento del SNA. Entre sus acciones están: 

• Reducción de la ansiedad: en dosis bajas estas drogas son ansiolíticas. 

• Sedación e hipnosis: Las administradas para tratar la ansiedad tienen propiedades sedantes. En dosis altas causan hipnósis. 

• Anticonvulsivo: Para tratar epilepsia y otros tipos de crisis 

• Relajación muscular: Resuelven la espasticidad del músculo esquelético, quizá al incrementar la inhibición presináptica en la médula espinal.

Usos Terapéuticos: 

Entre sus usos podemos mencionar: 

• Padecimientos por ansiedad: Para Trx de ansiedad que se presenta en casos de depresión y esquizofrenia. Los agentes con duración más prolongada, como el diacepam, se prefieren para pacientes con ansiedad que pueden requerir terapia más prolongada. 

• Afecciones musculares: Diacepam útil para Trx del espasmo muscular esquelético como en caso de desgarros o problemas degenerativos.

 • Convulsiones: Clonacepam útil para la terapia crónica de la epilepsia; el diacepam fármaco para controlar las convulsiones tipo gran mal y el estado epiléptico. 

• Alteraciones del sueño: No todas las benzodiacepinas son hipnóticas las más utilizadas son: 

• Fluracepam = acción prolongada 

• Temacepam = acción intermedia 

• Triazolam = acción corta

Farmacocinética: 

• Absorción y Distribución: Son lipofílicas y se absorben por completo y con rapidez por PO; se distribuye en todo el organismo. 

• Duración de acción: La duración de acción es de gran importancia, ya que determina el uso clínico que se le pueda dar. Se pueden dividir en fármacos de acción corta, intermedia y prolongada. Los de acción prolongada forman metabolitos activos de vida media larga. 

• Destino: Se metabolizan en el sistema microsomal hepático para formar compuestos activos. Se excretan por la orina como glucurónidos o metabolitos oxidados.

Fármacos antipsicóticos neurolépticos

• Se le conoce también como fármacos antiesquizofrénicos, antipsicóticos o tranquilizantes mayores. 

• Se utilizan sobre todo para el tratamiento de la esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión psicótica, psicosis senil, diversas psicosis orgánicas y psicosis inducidas por farmacos. 

• Son inhibidores de diversos receptores, pero su efecto antipsicótico es reflejo del bloqueo competitivo de los receptores de dopamina. 

• No son curativos y no eliminan el trastorno psiquiátrico de base, pero le permiten al paciente continuar con su vida en relación con el ambiente que lo rodea. 

Esquizofrenia

• Tipo particular de psicosis, trastorno mental consecutivo a una disfunción hereditaria a nivel cerebral. • Caracteriza por delirios, alucinaciones (escuchan voces) y alteraciones del pensamiento y habla. 

• Es común se presenta cerca del 1% de la población 

• Suele comenzar durante la adolescencia, es crónica y discapacitante. 

• Tiene un importante componente genético y quizá sea reflejo de una alteración bioquímica, tal vez relacionada con la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas.

Antecedentes:

• La reserpina y la cloropromacina fueron los primeros fármacos que se observó tenían utilidad para disminuir los síntomas psicóticos en la esquizofrenía. 

• Fármacos típicos, causan los efectos secundarios extrapiramidales (EPS) como acatisia, parkinsonismo, distonias, entre otros. 

• Fármacos atípicos, como la clozapina no causa EPS, la búsqueda de nuevos fármacos va dirigida hacia este tipo de fármacos.

Hipótesis:

• Hipótesis de la Serotonina: Alucinógenos endógenos agonistas de la serotonina (5-HT) especialmente sobre 5-HT2A. El bloqueo de estos receptores es el mecanismo de los fármacos atípicos como clozapina y quetiapina 
• Hipótesis sobre la Dopamina: Relacionado con los receptores D2. sustancias de abuso interactuan con estos receptores y desencadenan eventos de esquizofrenia, psicosis, etc. 
• Hipótesis sobre el Glutamato: Glutamato NT excitador en el cerebro.

Mecanismo de Acción

•Bloqueo del recepto de dopamina a nivel cerebral: 

• Bloqueo de receptores de dopamina a nivel central y periferico, D1-D5 se fijan a ellos de forma diversa. 

• Se efecto antipsicótico se relaciona con su capacidad de bloquear los receptores D2 en el sistema mesolímbico cerebral . 

En general hay cinco vías para bloqueo: 

• Mesolímbica-mesocortical: conducta y psicosis. 

• Negroestriada: movimientos voluntarios, el bloqueo provoca los EPS 

• Tuberoinfundibular: relacionada con la secreción de prolactina 

• Medular periventricular: conducta alimenticia • Incertohipotalámica: hipotálamo y amigdala.

FÁRMACOS ESTABILIZANTES DEL TALANTE Y OTROS TRATAMIENTO PARA EL TRASTORNO BIPOLAR

Fármaco	Farmacocinética	Farmacodinamia	Usos clínicos	Efectos Adversos	Sobredosis
Litio	Absorción: Casi completa en 6 a 8 h; cifras plasmáticas máximas en 30 min a 2 h Distribución: En el agua corporal total; ingreso lento al compartimiento intracelular. El volumen de distribución inicial es de 0.5 L/kg que aumenta a 0.7 a 0.9 L/kg; ocurre algún secuestro en el hueso. No hay unión a proteínas. Excreción: Casi por completo en la orina. La depuración del litio es de casi 20% de la correspondiente de creatinina. La semivida en plasma es de casi 20 hora	El litio inhibe en forma directa dos vías de transducción de señales. a.        Efectos sobre los electrolitos y el transporte de iones. b.        Efectos sobre segundos mensajero Suprime las señales del inositol e inhibe a la cinasa-3 de la sintetasa de glucógeno (GSK-3), una proteína cinasa multifuncional	Trastornos efectivo bipolar. Depresión unipolar, Esquizofrenia	-Efectos adversos neurológicos y psiquiátricos. -Temblor -Disminución de la función tiroidea -Diabetes insípida nefrógena y otros efectos adversos renales. -Edema -Efectos cardiacos adversos.	Las sobredosis terapéuticas suelen deberse a la concentración de litio resultante de algún cambio en el estado del paciente, como la disminución del sodio sérico, uso de diuréticos o una función renal fluctuante.
ENOTIAZINAS   •Clorpromazina   • Flufenazina   • Tioridazina TIOXANTENO   • Tiotixeno	Formas oral y parenteral, semivida prolongada con eliminación dependiente del metabolismo • bloqueo de receptores de dopamina que puede causar acatisia, distonía, síntomas de parkinsonismo, discinesia tardía e hiperprolactinemia	Bloqueo de receptores D2 >> receptores 5-HT2A	Psiquiátricas: esquizofrenia (alivia los síntomas positivos), trastorno bipolar (fase maniaca) • no psiquiátricas: antiemético, sedación preoperatoria (prometazina) •prurito	Bloqueo del receptor α (la flufenazina es la de efecto más débil) • bloqueo de receptores muscarínicos (M) (en especial clorpromazina y tioridazina) • bloqueo del receptor H1 (clorpromazina, tiotixeno) • depresión del sistema nervioso central (SNC) (sedación) • disminución del umbral de convulsiones •prolongación del intervalo QT (tioridazina)	• Toxicidad: extensión de los efectos en receptores α y M
•Carbamazepina   • Lamotrigina   • Ácido valproico	Absorción oral • dosificación una vez al día • la carbamazepina forma un metabolito activo • la lamotrigina y el ácido valproico forman conjugados • Toxicidad: hematotoxicidad e inducción del metabolismo de fármacos por el sistema P450 (carbamazepina), exantema (lamotrigina), temblor, disfunción hepática, aumento de peso, inhibición del metabolismo de fármacos (ácido valproico)	A semejanza de ésta, la carbamazepina muestra actividad contra las crisis convulsivas inducidas con electrochoque máximo, antagoniza los conductos del Na+ a concentraciones terapéuticas e inhibe las descargas repetitivas de alta frecuencia de neuronas en cultivo. También actúa en el ámbito presináptico para disminuir la transmisión en la sinapsis. Asimismo, se ha descrito la potenciación de una corriente de K+ controlada por voltaje.	El ácido valproico se usa cada vez más como primera opción en la manía aguda • carbamazepina y lamotrigina también se usan en la manía aguda y para profilaxis en la fase depresiva.	La carbamazepina causa diplopía relacionada con la dosis y ataxia • la lamotrigina causa náusea, mareo y cefalea • el ácido valproico produce malestar gastrointestinal, posible aumento de peso, alopecia
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS   Aripiprazol    Clozapina   Olanzapina Quetiapina Risperidona   Ziprasidona	Toxicidad: agranulocitosis (clozapina), diabetes (clozapina, olanzapina), hipercolesterolemia (clozapina, olanzapina), hiperprolactinemia (risperidona), prolongación de QT (ziprasidona), aumento de peso (clozapina, olanzapina)	Bloqueo de receptores 5-HT2A > bloqueo de receptores D2	Esquizofrenia: mejora síntomas positivos y negativos • trastorno bipolar (olanzapina o risperidona como adyuvantes del litio) • agitación en las enfermedades de Alzheimer y Parkinson (dosis baja) • depresión mayor (aripiprazol)	Algo de bloqueo α (clozapina, risperidona, ziprasidona) y bloqueo de receptores M (clozapina, olanzapina) • bloqueo variable de receptores H1 (todos)

Farmacología de la demencia, Alzheimer

Alteración progresiva de la memoria y de la función cognitiva. 

• Puede llevar a un estado completo vegetativo. 

• La prevalencia aumenta con la edad y puede ser de hasta 20% en individuos mayores de 85 años.

ALTERACIONES GENÉTICAS:

• Se vincula con

 • Trisomía 21 

• Mutación del gen de la presenilina1 en el cromosoma 14 y un alelo anormal 

• Ɛ4, para la proteína vinculada con lípidos, ApoE en el cromosoma 19. A diferencia de la forma normal, ApoE Ɛ2, la forma Ɛ4 facilita la formación de depósitos de amiloide βFármacos antiparkinsonianos y antiespásticos.

Cambios Patológicos:

Mayor depósito de péptido amiloide β en la corteza cerebral. Esto origina las placas extracelulares y lesiones vasculares cerebrales, así como marañas fibrilares intraneuronales constituidas por la proteína tau. 

• Perdida progresiva de neuronas, en especial las colinérgicas 

• Adelgazamiento de la corteza

TRATAMIENTO

• Se han explorado muchos métodos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer 

• Se ha centrado mayor atención en los fármacos colinomiméticos 

• Se ha sugerido: 

• Inhibidores de la MAO de tipo B con selegilina (L-deprenilo) • Inhibición de receptores de N-metil-Daspartato del glutamato 

• Ampacinas sustancias que facilitan la actividad sináptica en los receptores de glutamato.

FÁRMACOS USADOS:

Tacrina (tetrahidroaminoacridina, THA), inhibidor de colinesterasa de acción prolongada (1er fármaco), por su toxicidad hepática ha sido sustituido por otros fármacos.

 • Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina: 

• Inhibidores de la colinesterasa. 

• Activos por PO • Penetración adecuada al SNC 

• Menos tóxicos que la tacrinaFármacos antiepilépticos y anticonvulsivantes

OTROS FÁRMACOS:

Memantina: 

• Se ha postulado que la actividad excitotóxica de la transmisión del glutamato a través de los receptores NMDA contribuye a la fisiopatología de la enfermedad. 

• Este fármaco realiza un bloqueo no competitivo 

• Al parecer es mejor tolerado y menos tóxico que los inhibidores de colinesterasa 

• Se administra por PO

Fármacos Antiepilépticos y Anticonvulsiones

Epilepsia: 

Esta incluida en una familia de trastornos convulsivos recurrentes de diferentes características que tienen en común la presencia de descargas de inicio súbito e intensidad excesiva de las neuronas cerebrales. 

• Convulsiones → corteza motora 

• Visual, auditivo u olfatorio → corteza parietal u occipital

 

Etiología:

• Descargas eléctricas de una pequeña población de neuronas en algún lugar específico del cerebro conocido como foco primario. 

• Epilepsia primaria: Cuando no existe causa anatómica específica, como un traumatismo o una neoplasia. Llamado también idiopático. Requiere medicamentos de por vída. 

• Epilepsia secundaria: Diversas alteraciones reversibles, como tumores, traumatismo, hipoglucemia, meningitis o suspensión abrupta del consumo de alcohol. Pueden ocasionar daño cerebro vascular y ser irreversibles

Enfoque de la búsqueda de fármacos

 Se espera que actúen por uno de los tres mecanismos 

Reforzamiento de la transmisión GABAérgica (inhibitoria) 

Disminución de la transmisión excitatoria (por lo general glutamatérgica) 

Modificación de la conductividad iónica.

Fármacos Utilizados en las Convulsiones Parciales y las Tonicoclónicas Generalizadas

Va encaminado a suprimir o reducir la incidencia de crisis. Cada tipo de crisis epiléptica se trata de forma diferente.

• FENITOÍNA
• MEFENITOÍNA, ETOTOÍNA Y FENACEMIDA
• CARBAMACEPINA
• OXCARBAZEPINA
• FENOBARBITAL
• PRIMIDONA
• VIGABATRINA
• LAMATRIGINA
• FELBAMATO
• GABAPENTINA Y PREGABALINA
• LACOSAMIDA
• LEVETIRACETAM
• TIAGABINA
• TOPIRAMATO
• ZONISAMIDA
• RUFINAMIDA

Fármacos Usados en las Convulsiones Generalizadas

• FENSUIMIDA, METSUXIMIDA Y ETOSUXIMIDA
• ÁCIDO VALPROICO Y VALPROATO SÓDICO
• OXAZOLIDENEDIONAS

Otros Fármacos Utilizados en el Tratamiento de la Epilepsia 

• BENZODIACEPINAS
• ACETAZOLAMIDA

Anticonvulsivos	Clasificación	Estrategia terapéutica	Tratamiento	Aspectos especiales de toxicología
Fenitoína	Anticonvulsivante/ Antiepiléptico (Ureidos Cíclicos)	bloquea la corriente continua de Na+ repetitiva activación de alta frecuencia de potenciales de acción. disminuyen la secreción de glutamato en las sinapsis	Las convulsiones parciales y las tónicoclónicas generalizadas. En estas últimas parece ser beneficiosa contra ataques primarios o secundarios a otro tipo de crisis.	diplopía, ataxia, hiperplasia gingival, hirsutismo, neuropatía, osteomalacia, anemia megaloblástica.
Mefenitoína, Etotoína y Fenacemida.	Anticonvulsivante parcial y Las tónico-clónicas generalizadas. (Ureidos cíclicos)	Bloquean las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su acción sobre los conductos del Na+ controlados por voltaje (VG) • disminuyen la secreción de glutamato en las sinapsis	convulsiones tonicoclónicas generalizadas y las convulsiones parciales.	Dermatitis, agranulocitosis o hepatitis, es mayor para la mefenitoína que para la fenitoína. Concentraciones por arriba de 20µg/mL de megenitoína se consideran tóxicas
Carbamazepina	Anticonvulsivante parcial y Las tónico-clónicas generalizadas. (tricíclicos)	Antagoniza los conductos del Na+ a concentraciones terapéuticas e inhibe las descargas repetitivas de alta frecuencia de neuronas en cultivo. disminuye la emisión sináptica de glutamato	Neuralgia del trigémino, Crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales, trastorno bipolar.	Diplopía, ataxia, malestares gastrointestinales leves, somnolencia, anemia aplásica, agranulocitosis, leucopenia, exantema eritematoso, difusión hepática.
Oxcarbazepina	Anticonvulsivante parcial y Las tónico-clónicas generalizadas. (Tricíclicos)	es similar a la carbamazepina; tiene una semivida más breve, pero metabolitos activos con mayor duración y menos interacciones reportada	Crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales	Hiponatremia
Fenobarbital	Ureidos cíclicos (Barbitúricos)	Aumenta las respuestas fásicas del receptor GABAA • disminuye las respuestas excitadoras en las sinapsis	Crisis parciales y las tónico-clónicas generalizada, ausencias, los ataques atónicos y los espamos.	sedación, aspectos cognoscitivos, ataxia, hiperactividad.
Primidona	Ureidos ciclicos	Bloquean las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su acción sobre los conductos del Na+ controlados por voltaje.	Convulsiones parciales y tonicoclónicas generalizadas	Se debe a su metabolito (fenobarbital) presente los efectos adversos de este.
Felbamato	Anticonvulsivante parcial y Las tónico-clónicas generalizadas. Diversos	Multiples mecanismos de acción, antagonista de receptores NMDA, potencia la respuesta de receptores GABA	crisis parciales, produce anemia aplásica y hepatitis grave con tasas inesperadamente altas y se ha reclasificado como fármaco de tercera opción para casos resistentes	anemia aplásica y hepatitis grave.
Gabapentina y Pregabalina	Derivados del GABA	Aumentan las concentraciones de GABA en el cerebro. Disminuye las concentraciones de Ca2+. Disminuyen la emisión de glutamato.	Son aminoácido análogo de GAGA, eficaz en convulsiones parciales. La pregabalina además presenta propiedades analgésicas.	Somnolencia, mareo, ataxia, cefalea y temblor.
Lacosamida	Anticonvulsivante parcial y Las tónico-clónicas generalizadas.	Favorece la inactivación lenta de los conductos de Na+ , se une a la proteína mediadora de la respuesta CRMP-2, lo que bloquea el efecto de los factores neurotróficos.	Trx coadyuvante de las convulsiones de inicio parcial.	mareo, cefalea, náuseas y diplopía
Lamotrigina	Anticonvulsivante parcial y Las tónico-clónicas generalizadas.	Suprime las descargas rápida y sostenida de las neuronas y produce inactivación. Es probable que inhiba la conducción de Ca2+. Disminuye la secreción de gluatamato.	Monoterapia en convulsiones parciales	mareo, cefalea, diplopía, náuseas, somnolencia y exantema.
Levetiracetam	Anticonvulsivante parcial y Las tónico-clónicas generalizadas.	Se une en forma selectiva a la proteína vesicular sináptica SV2A, lo que posiblemente modifica la emisión sináptica de glutamato y GABA	convulsiones parciales, tonicoclónicas generalizadas primarias y convulsiones mioclónicas.	nerviosismo, mareo, depresión,
Rufinamida	Anticonvulsivante parcial y Las tónico-clónicas generalizadas.	Prolonga la inactivación de los conductos del Na+ controlados por voltaje	Tratamiento adjunto de síndrome de Lennox-Gastaut	somnolencia, emesis, pirexia y diarrea.
Tiagabina	Anticonvulsivante parcial y Las tónico-clónicas generalizadas.	Inhibe al transportador del GABA (GAT1) más que al GAT 2 o GAT3. • Se oxida en el hígado por la CYP3A y se elimina más que todo en las heces	Trx coadyuvante de las convulsiones parciales.	Alteración hepática causa un decremento leve en la eliminación
Topiramato	Anticonvulsivante parcial y Las tónico-clónicas generalizadas.	Bloqueo de los conductos del Na+ con brecha de voltaje. También actúa sobre conductos del Ca2+ controlados por alto voltaje. también parece potenciar el efecto inhibidor del GABA al actuar en un lugar diferente a los sitios de las benzodiazepinas o los barbitúricos.	Convulsiones parciales y tonicoclónicas generalizadas, Síndrome de Lennox-Gastaut, síndrome de West e incluso convulsiones de ausencia.	mareo, somnolencia, fatiga, lentitud cognitiva, parestesias, nerviosismo y confusión
Vigabatrina	Derivados del GABA	Inhibidor de la enzima que degrada al GABA (aminotransferasa de GABA) • Produce un incremento sostenible de la concentración de GABA en el cerebro	Convulsiones parciales y síndrome de West	Somnolencia, marea y aumento de peso
Etosuximida	Ureido cíclico	Disminuye las corrientes de Ca2+ de umbral bajo (de tipo T).	convulsiones de ausencia	molestias gástricas, que incluyen dolor, náusea, cefalea, mareo y emesis. letargo transitorio y fatiga
Ácido valproico y Valproato sódico	Anticonvulsivo generalizado.	Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas, Bloqueo de la excitación mediada por los receptores NMDA, Aumento de las concentraciones del GABA	Convulsiones de ausencia, Tonicoclónico generalizado, Trastorno bipolar y migraña	Náuseas, vómitos, Problemas hepáticos, Espina bífida
Benzodiazepinas	Benzodiazepinas	Potencia las respuestas de GABAA	Crisis epilépticas, crisis en grupos	Sedación, Problemas de tolerancia.
Acetazolamida	Diurético	Inhibe la anhidrasa carbónica, El mecanismo por el cual ejerce su actividad anticonvulsiva puede ser por una acidosis cerebral leve.	Todos los tipos de convulsiones.	Limitada por la pronta aparición de la tolerancia

Fármacos anestésicos generales y locales

Anestésico Generales	Administración	Uso	Toxicidad
Halotano	Inhalada	Anestésico potente, analgésico relativamente débil; por lo que se administra en conjunto con otros anestésicos.	Arritmias, sensibilidad a catecolaminas, fiebre, anorexia, náuseas, vómito y toxicidad hepática, Tiene bromo el cual se relaciona con la toxicidad del fármaco.
Enflurano	Inhalada	Permite una inducción y recuperación rápidas. Se excreta por el riñón, contraindicado en personas con insuficiencia renal.	Sensibilidad a catecolaminas, cierto riesgo de hepatoxicidad.
Isoflurano	Inhalada	sufre menos biotransformación y causa menos tóxicidad	Disminución de gasto cardiaco y tensión arterial
Metoxiflurano	Inhalada	Más potente por su elevada solubilidad en lípidos. se usa más que todo en operaciones obstétricas	Está relacionado con toxicidad renal.
Óxido nitroso	Inhalada	“gas hilarante”. No deprime la función respiratoria ni produce relajación muscular. Es un analgésico potente, anestésico débil.	No presenta hepatoxicidad
Sevoflurano	Inhalada	poco irritante, absorción rápida sin afectar las vías respiratorias. Baja solubilidad en sangre, absorción y excreción son rápidas	Sensibilidad a catecolaminas, cierto riesgo de hepatoxicidad.
Tiopental	Intravenoso	anestésico potente, analgésico débil. Es el que se emplea con mayor frecuencia. Disminuyen el riego sanguíneo hepático y la tasa de filtración glomerular, pero esos fármacos no producen efectos sobre la función hepática o renal.	Puede exacerbar la porfiria.
Ketamina	Intravenosa	anestésico no barbitúrico de acción corta; ocasiona un estado de disociación en el que el sujeto parece estar despierto, pero se encuentra inconsciente y no percibe el dolor.	Induce alucinaciones posquirúrgicas “pesadillas”
Midazolam	Intravenosa	facilitan el desarrollo de amnesia y producen sedación. Se pueden emplear antagonistas de benzodiacepinas (flumazenil) para acelerar la recuperación.	Causa náusea y vómitos postoperación.
Fentanilo	Intravenoso	se usa con mayor frecuencia que la morfina. Los efectos opiáceos se pueden antagonizar con naloxona.	Causa náusea y vómitos postoperación.
Propofol	Intravenoso	hipnótico sedante intravenoso infundido para la inducción o el mantenimiento de la anestesia. Inicio de acción es igual que los barbitúricos, pero recuperación más rápida.	Causa náusea y vómitos postoperación.
Etomidato	Intravenoso	Es un caboxilato imidazólico útil en la inducción de la anestesia de pacientes con reserva cardiovascular. Su ventaja es que causa depresión respiratorio y cardiovascular mínima	Causa náusea y vómitos postoperación.
Anestésicos Locales	Administración	Uso	Toxicidad
Procaína	Intravenosa	Anestesico de acción breve	--
Lidocaína	Intravenosa	Anestesico de acción intermedia	Toxicidad SNC
Bupivacaína	Intravenosa	Anestesico de acción prolongada.	Toxicidad SNC